Skriptum 1. Stock Inst., Hof halb links

Praktikum veget. phys

Lineal, Taschenrechner
Physiologie
RR, Lungenfunktion
Stethoskop vorteilhaft

Bei primitivem Leben naehrstoffversorgung aus Umwelt
komplexe Organismen

Herz: einlass/auslassventil
kapillaren: widerstand

ven. system: waende dehnbar

Systole: Austreibung
Diastole: Ansaugphase
Mehrheit im Herz: Bindegewebe, vask. Zellen, nerv. Strukturen (geringere Masse)

RA/LA, RV/LV

feine Abstimmung R/L ueber geringen Zeitraum (10 - 30 s) - gleiche Foerderleistung!
Ruhepuls 40 - 70 ... max 200 (sport)
RR bis bis max. 300 physiologisch


* Sinusknoten, RV bei vena cava inf
* radiaere ausbreitung ueber RA/LA
* AV-Knoten
* His-Buendel
* R/L Schenkel, L vorderer/hinterer Schenkel
* Purkinje-Fasern
* Arbeitsmyokard

Glanzstreifen: funkt. Synzytium
Gap Junctions: 6 Connexin-Untereinheiten

Beeinflussung: CANP (Sympathikusaktivierung)

Permeabilitaet
Kalium-Gleichgewichtspotential im Ruhemembranpotential

1. Ca++-Einstrom - overshoot
2. Plateauphase - Oeffnung von Ca++-Kanaele (Gleichgewicht mit ausstr. K+)
3. Repolarisation - K+ Ausstrom ueberwiegt (nimmt zu)

Refraktaerzeit

Elektroschock: koennte nach Refraktaerzeit zu zus. Aktionspotentialen fuehren -
Kammerflimmern moeglich (vulnerable Phase, wenn einige Zellen noch in
Refraktaerzeit -> zykl. err. -> Kammerflimmern)


Sinus-, AV-Knoten: nur 150 - 200 ms Aktionspotential
RL-System laenger, langsamer Anstieg (keine schnellen Na+ Kanaele)
Kammer, Purkinje steiler Anstieg (schnelle Na+ Kanaele)

Eigenrhythmen:
* Sinusknoten ~ 60 - 70/min
* AV-Knoten ~ 40/min Eigenrhythmus
* HIS-Buendel, Tawara-Schenkel ~ 20 - 30/min
* Purkinje-Fasern ~ 10 - 20/min
* Kammermyokard kann elektrisch nicht selbsttaetig aktiv werden!

Sinusknotenausfall (z. B. Herzinfarkt): Rhythmische Betaetigung der
Ersatzschrittmacher (AV-Knoten -> His-Buendel ...)

Zusammenfassung:
* funkt. synzytium
* keine Rekrutierung - Kraftstiegerung nur ueber Inotropie (Ca++-Einstrom in Folge von Sympathikusaktivitaet)
* Schrittmacher im Herzen vorhanden (schlaegt von selber)
* zeitlich Verzoegerung in AV-Knoten (Kammerkontraktion nach VH-Kontraktion)

Beeinflussung durch autonomes NS:
Sympathikus: 
* normal ~ 70/min
* Sympathikus:
  funny channels (Na+/Ca++-Einstrom)
  IF (funny currents) - CANP-abhaengig
  Ca++-Ausstrom gegen Depolarisation
* Parasympathikus: K+-Kanaele (langsamere Depolarisation)

Potentiale: Einstich in Herz,
angenehmer: EKG - Ableitung (extrazellulaere Ableitung)
* statische Potentiale nicht messbar (aussen keine Ladungsunterschied)
* Depolarisation: Erregung zur positiven Elektrode
* Repolarisation: Erregung zur neg. Elektrode hin

Einthoven (1903) Nomenklatur
P - T (kaum benutzte Symbole)

pos. P: Erregungsausbreitung in Vorhoefen

* Ende der PQ-Strecke: Nullstrecke (per definitionem 0 mV)

* Septum (Q)
* Innen -> Aussenschichten (R)
* S: vollst. Depol. d. Kammer
* ST: sollte isoelektrisch sein (Kammern vollst. erregt) von aussen nach innen, von Elektrode weg -> positiv

Pathologie:
soll: P < 0.25 mV, < 0.1 s (sonst atriale Hypertrophie)
Beginn P bis Beginn Q: 0.12 - 0.2 s! (Verzoegerung in AV-Knoten):
zu lange (> 0.2) -> AV-Block
< 0.12: praeexzitationssyndrom (vorzeitige Erregung)

Q <= 1/4 R
QRS Gesamtamplitude: sollte in einer der Ableitungen mindestens 0.6 mV betragen
ansonsten Niedervoltage (CAVE Messfehler - Elektroden ohne Gel ...)

(subcutis: Fett leitet Strom schlecht -> vermeintliche Niedervoltage bei
Adipositas; Luft in Lunge, Emphysem, Herzbeutelerguss (Perikarderguss)
gefaehrlich!)

soll: QRS < 0.1s (sonst Verzoegerung d. Erregungsleitung, etwa Tawara-Schenkel)
(Schenkelblock)

soll: ST-Strecke isoelekktrisch (Lineal ...)
Hebung der ST-Strecke > 0.1 mV: Herzinfarktzeichen
Senkung: akute Ischaemie, Angina Pectoris
Praktikum: fruehe T-Welle
Junction (J-Punkt)
soll: Hoehe T 1/6 - 1/3 R

== uebliche Ableitungen ==

12 Ableitungen
6 Ableitungen frontal (Extremitaetenableitungen n. Einthoven/Goldberger)
6 Ableitungen horizontal (Brustwandableitungen nach WIlson)

* rot rechte Hand, 
* gelb linke Hand,
* gruen am linken Fuss; 
* Erdung (schwarz) am rechten Bein

Logische Ableitungen:
* I: Ra/La (0 o zu Horizontale)
* II: Ra/Lb (~ 60 o von Horizontale)
* III: La/Lb (~ 120 o von Horizontale abweichend)
-> Einthofen'sches Dreieck
* aVR: Ra-La-Lb (unipolare Ableitung gegen virtuellen Mittelpunkt zw. II/III)
  -150 o
* aVL: La-Ra-Lb (- 30 o)
* aVF: Lb-La-Ra (90 o nach unten)
Brustwandableitungen
* V1: r. ICR 4 parasternal (direkt neben Sternum)
* V2: l. ICR 4 parasternal 
* V4 5. ICR medioclavicular
* V3 zwischen V2 und V4
* V5 gleiche Hoehe wie V4 in vord. Axillarlinie
* V6 gleiche Hoehe in mittlerer Axillarlinie
-> Viertelkreis um Herz herum

EKG-Streifen beschriften (Name, Datum, Uhrzeit, Geschlecht, evtl. Geburtsdatum)

Vorgehen:
1. Sinusrhythmus? (ist nach jedem P ein QRS und umgekehrt?)
2. Frequenz/Veraenderung
3. Lagetyp (Hauptvektor)
4. Zeitintervall (P, PQ, QRS, ST ...), Hoehe (T, P, Niedervoltage ...)

frequenz

Dehnungsrezeptoren in Lunge -> Messung -> Ueberleitung zu Kreislaufzentrums 
Inspiration: Beschleunigung
Exspiration: Verlangsamung

-> leichte Veraenderung d. Frequenz ist physiologisch normal!

Frequenzbestimmung: Dauer (Abstand R - R in Sekunden)
Geschwindigkeit meist 25 mm/s
< 60 Bradykardie, > 100 Tachykardie (+ evtl sinus-)

Wellenvermessung (-> Lagetyp)
Einthovensches Dreieck: Summenvektor -> Lagetyp,
Praktikum: Cabrera-Kreis (Praktikumsskriptum)
I: Linkstyp
II neg.: ueberdrehter Linkstyp (> 90 o verschoben)
III max., aVR pos: ueberdrehter Rechtstyp

[Pruefung/SIP: Lagetyp!]
Empfehlung: Cabrera-Kreis, Tabelle
ueberdrehter Linkstyp: aVL > I, avF < 0

andere Moeglichkeit: minimalen Vektor suchen (isoel.) -> Herzvektor in 90 o
(absolute Richtung ueber andere Abl.)

el. Herzachse entspricht normalerweise anat. Herzachse
bei unregelm. Ausbreitung andere Richtungen
SportlerInnen, Schwangere (Diaphragmahochstand), auch Hochdruck 
-> Linkshypertr.: eher Linkstyp

Kinder/Jugendliche (bis 30!): Rechts-/Steiltyp

cave long QT: Gefahr des Kammerflimmerns (siehe Neurophys.)

= Kreislaufsystem =
* Niederdrucksystem ven. Kapillaren, Venolen, Venen (elast.), RA, RV,
 Pulmonalarterien, Lungenkapillaren, LA, LV in Diastole
* Hochdrucksystem: LV in Systole, elast. Aorta, musk. Arterien, Arteriolen (in
	Endorganen), bis art. Kapillaren (15 % des Volumens, steigerbar, im
	Todeszustand < 5 %)


=== Blutverteilung auf Organsysteme ===
* Gehirn 20 %
* Nieren 20 %
* Eingeweide 30 %
* Muskulatur, Haut 30 %

HMV 5 - 28 l/min (Grossteil Muskulatur/Haut)

MAP == mean arterial pressure
* 90 mm Hg (normal): Belastungsreserve, (normal 80 - 110 mm)
* > 110 mm Hg: Hypertonie (-> Niere ...)
* 70 mm Hg: fuer Ueberwindung der Schwerkraft ausreichend
* < 70 mm Hg: Durchblutung nur noch im Liegen gewaehrleistet

Ohmsches Gesetz, I=U/R, U=R*I
Analogon: Druckunterschied delta-P = Stroemung * Widerstand
(Stroemung in V/t, Widerstand P*t/V? ausrechnen/umformen ...)

p=HMV * TPR (total resistance)

p=(SV * f)

R=eta * l/r^4 (Viskositaet eta)

Blutdrucksteigerung: erh. Herzaktivitaet oder Gefaesskonstriktion

Messgroessen: Druck
* (meist) in mm Hg (75 mm Hg entspricht 100 cm Wasser)
* Wassersaeule: Faktor ~ 13.6 (cf Euro/Schilling)
* kPa

Blutdruck in Herzhoehe!

physiologische Hypertonie (Giraffe): 250 mm Hg in Herzhoehe, um 60 mm Hg in
Hirnhoehe zu gewaehrleisten

Kreislaufzentrum (med. obl.) - Afferenzen (chem./press.), aut. Symp. Eff.
-> pos. chron., pos. inotr. auf Herz

Pressorezeptoren:
* Proportionaleigenschaft:
 mittlerer Wert, Frequenzkodierung in Impulssignal
* Differentialeigenschaft: bei Ansteigen Steigerung, bei Abfallen staerkeres
	Absinken d. Impulsfrequenz 
	
Normaldruck: depressorische Kerngebiete ueberwiegen
-> Bremsung d. Sinusknotens (Eigenfrequenz sonst ~ 90 - 100/min)

Sistieren bei starkem Abfall -> Hirnstamm reagiert mit aktivierung d. Symp.
Efferenzen in Sekundenbruchteilen (ueber 2 zwischengeschaltete postgangl.
Neurone)

===Schellong-Test: Lagewechsel===

* Druckmessung 1 x pro Minute im Liegen,
* dann aufstehen lassen:
  bis 800 mm Blut sammelt sich in den unteren Extremitaeten (Versacken)
* -> SV, HMV, RR sinken: Pressorezeptorenreflex
* reflektorische Vasokonstriktion: Anstieg d. Herzfrequenz, Amplitude; Amplitudendifferenz sinkt leicht ab, bei Gesunden kein Abfall d. systolischen Drucks!

moegliche Stoerungen:
* Abfallen d. syst. Drucks, Anstieg d. diast. Drucks: hyperdiastolische Stoerung (oft Exsiccationsphaenomen, Fluessigkeitsmangel)
* Syst. und diast. Druck fallen ab, minimale oder keine kompensatorische Druckerhoehung -> moegliche Erkrankung d. veg. NS oder medikamentoese Blockade; auch bei Parkinson moeglich, angeborene Erkrankung, Schaedigund d. veg. NS bei langjaehrigen DiabetikerInnen


1733: Steven ...: Kapillare in Pferdekreislauf -> Anstieg auf 2.2 m: ~ 160 mm Hg
==direkte Blutdruckmessung==
ueber Katheter (fluessigkeitsgefuellt) -> mech.
Kopplung
Blutdruckamplitude Ps-Pd
Mitteldruck
* erstes Mittel: arith. Mittel (Ps+Pd)/2, korrekt Integration,
 korrekter: Pd + 1/3(Ps-Pd)

==indirekte Messung (RR Riva Rocci)==
Manometer an Druckmanschette
* Aufblasen: Puls tasten, bei Verschwinden noch 30 mm ueberfuellen
* 2 - 3 mm/s ablassen
* wenn Puls tastbar: Ps erreicht 

palpatorisch nur systolischer Druck bestimmbar!

Korotkoff: Stethoskop 
-> Geraeusche Oeffnen/Schliessen, wenn Pd < P < Ps
(turbulente Stroemungen in tw. komprimierter Arterie)
(Reynoldsche Zahl: ab 2000 turb. Str., abh. v, D, rho, 1/eta

Re = v * D * rho / eta

Anaemie: evtl immer Stroemungsger. -> diast. Trauma (schwer messbar
- "letztes Leiserwerden"), ebenso bei Schwangeren (niedriger Haematokrit, hohes Blutvolumen, hoeherer Zirkulationsfluss)

CAVE auskultatorische Luecke -> Puls tasten!

Manschettenbreite:  Hand
13 cm breite bei Erwachsenen meist ausreichend, bei Adipositas o. ae. evtl
breitere Manschetten erforderlich (lineare Druckverteilung im Gewebe)

Kinder: schmaelere Manschetten 5 - 6 cm Breite (~

CAVE "weisse-Kittel-Phaenomen" - scheinbarer Hochdruck durch
Krankenhausatmosphaere/Angst 

evtl Seitenvergleich (CAVE Verengungen in Aortenbogen oder a. subcl ...)

Hochdruck: Oberschenkeldruck (a. fem.) Messung (Aortenisthmusstenose: Arm/Kopf
hoeherer Druck als in Beinen)

[27. 2. 2008]

Herz

* Neugeb.: 20 g (
* Erwachsene: ~ 300 g (2E10 Herzmuskelzellen, 2E10 Epithelzellen)
* SportlerInnen: bis max. 500 g

1:1 Herzmuskelfasern zu Kapillaren (2E10 Herzmuskelzellen, 2E10 Epithelzellen)

Neugeborene 3:2 -> spaeter Zunahme d. Zahl d. Epithelialzellen

Training -> Vergroesserung (HM-Fasern werden dicker, keine Vermehrung - CAVE
Diffusionsstrecke d. Sauerstoffs, kritisches Herzgewicht 500 g - darueber
Ischaemiegefahr!)

Aufbau der Ventrikelwaende:

Muskelfaserzuege:
* aussen: spiralfoermig (aussen: spir. links)
* dazwischen zirkulaer
* innen: spiralfoermig (spiralfoermig n. rechts)

-> bei Kontraktion Verkuerzung d. Herzdurchmessers und d. Herzlaenge

Ventilebene nach unten gezogen

Aortenklappe/Pulmonalklappe: zirkulaere Fasern fehlen (wuerden Blutfluss
behindern)

A/P-Klappen: semilunar, Taschenklappen

Mitral (2 Segel), Trikuspidalklappe (3 Segel) (AV-Klappen)
wuerden Flattern -> Papillarmuskeln
in Systole auch Kontraktion d. Papillarmuskeln
* AV-Klappen geschlossen
* Taschenklappen (werden) geoeffnet

Diastole:
* AV-Klappen offen (Blut A -> V)
* Taschenklappen geschlossen

Herzspitze: am Diaphragma befestigt
-> Ventilebene wandert in Systole nach unten

Ventilebene: viel Bindegewebe (Klappenbefestigung, "Herzskelett); el. Isolator
(Leitung nur ueber AV-Knoten)
Mech. f. ven. Rueckstrom, V-Fuellung

Ende d. Diastole: A-Kontraktion zur Vollst. Fuellung d. Ventrikel

linksventrikulaeres endsystolisches Volmen ~ 60 ml

Schlagvolumen ~ 70 ml

VH-Aktivitaet fuer Belastbarkeit wichtig - Ueberleben in Ruhe auch mit
VH-Flimmern gut moeglich

==Druck, Volumen==

* Rechts:
** 2 - 8 mm Hg (RA=CVP) Central Venous Pressure
** 25/2 mm Hg (RV)
** 25/10 mm Hg (PA) (CAVE pulmonaler Hochdruck)
* Links:
** 5 - 10 mm Hg (LA)
** 125/5 mm Hg (LV)
** 120/80 mm Hg (Aorta)
* SV 70 ml (140-70 ml) Schlagvolumen

# isovolumetriscche Anspannungsphase
# expulsion
# relaxation (rasch)
# diastolische fuellung

Herztoene
* I: "dunkler", hoeher, ~ 0.15 s (AV-Klappen Anspannung)
am lautesten an Herzspitze (5. ICR Medioclav.)
* II "heller", tiefer, Herzbasis max. (A/P-Klappen)

III: lauter dritter Herzton bei Erwachsenen eher pathologisch

IV: meist ebenf. pathologisch (Herzinsuffizienz - Versteifung d. Klappen)

=Auskultationsstellen - WICHTIG=
* Aortenklappe: 2. ICR parasternal r
* Pulmonalklappe: 2. ICR links
* <p>Mitralklappe: Herzspitze (5. ICR MCL)<br>
  sowie ERBscher Punkt 3./4. ICR links parasternal</p>
* Trikuspidalklappe: am Sternum zwischen 5. ICR l und 4. ICR r

Herztoene == physiologisch

Herzgeraeusche == pathologisch (turb. Stroemung)
* niedrige Viskositaet (Anaemie) - Re steigt ueber 2000
* Klappenschaeden:
** Stenose (Verengung -> Re steigt)
** Insuffizienz (Schlussdefekt)
* Shunt-Vicien (VSD)

Arten von Geraeuschen:
* Systolische Geraeusche (zusammen mit getastetem Puls)
** <p>Austreibungsgeraeusche (an Semilunarklappen bei Stenose)
   "spindelfoermiger" Charakter (an-/abschwellend)</p>
** <p>syst. Refluxgeraeusche (Insuffizienz d. AV-Klappen)
   unmittelbar nach I (kontinuierlicher Charakter)</p>
* Diastolische Geraeusche (gegengleich zum Puls)
** <p>Austreibungsger. (Mitral-/Trik.-Stenose)
   "decrescendo", abschwellender Charakter<br>
	 nach II HT (davon abgesetzt)</p>
** diast. Refl. (abschw., direkt an II)

Druck-Volumen-Diagramm

# isovol. Anspannung (-> Druckerhoehung bis Aortendruck)
# Austreibungsphase (weitere Drucksteigerung, Volumensverringerung)
# Druckabfall

Herz 100 kcal/d (5 % d. Grundumsatzes 2000 kcal/d)

Anstieg bei:
* groesserem Fuellungs-/Schlagv
...

Herzfrequenz/Minutenvolumen: Maximum bei > 200/min
(starke Abnahme d. HMV ab 200/min!)

Wandspannung: zu geringe/hohe Spannung pathologisch (Verringerung d.
Schlagvolumens)

sliding filament theory (sarkomere)

==Calzium und Kontraktionssteuerung: Herzmuskelzellen==

RyR: Ryenodinrezeptoren (CICR Calcium induced calcium release)
zwischen T-Tubuli und sarkopl. retik.

serka

Grossteil aus SPR, nur geringer Teil von extern aus Ca++ Kanaelen!
(-> HM-Zellen wuerden auch in Ca++ freiem Milieu einige Zeit weiter
kontrahieren)

Aktivierung d. A/M-Filamente durch Ca++:

F-Aktin (spiralfoermig), in Spalten Tropomyosin
in 40 nm Abstaenden Troponin T, C, I

* Troponin I: inhibitorisch (verh. Anheftung d. Aktinkoepfe an Myosin)
* <p>Troponin C: Ca++ gesteuert hemmt Troponin I -> inh. Wirkung aufgehoben<br> -> Myosin kann an Troponinfilament binden</p>
* Troponin-T: struktureller Bestandteil (-> Bluttest: Infarkt/HM-Schaedigung)

Konzentrische hypertrophie: keine Vergroesserung d. Wandspannung
(Proportionale Zunahme von Volumen und Wandstaerke)

Massive Ausweitung d. Ventrikel (exzentrische Hypertrophie - grosse
Volumenszunahme, zu geringe Zunahme d. Wandstaerke) -> pathologische Steigerung
d. Wandspannung

==preload/afterload==
* passive Steiegerung d. Wandspannung: verstaerkte Fuellung ("preload")
* aktive Kontraktion mit hoeherer Kraft: afterload

Belastungsanpassung an Volumen oder Druck
Frank-Starling-Mechanismus: erhoehte Volumenlast (Vorlast): groesseres
Schlagvolumen

Noradrenalinwirkung: sympathikusbedingt
Adrenorezeptoren im Herz (beta-1 an Membran d. HM-Zellen)
G-Proteine -> cAMP (Adenylatcyclase)

pos. Inotropie
* pro Schlag groessere Freisetzung von Ca++
* Ca++ ATPase Stimulation
* staerkeres, schnelleres Rueckpumpen -> staerkere, schnellere Relaxation

8 ml O2/100 g Herz (Ruhe) bis 80 ml O2/100 g (Belastung) abh. von:
* Nachlast
* Frequenz
* dp/dt

Extraktionsfraktion 70 % d. O2 in Koronararterien
-> Erhoehung nur ueber Fluss! koronare Reserve

massive Einschraenkung d. Durchblutung in Systole -> Versorgung in Diastole
Coronararterien/Venen subepicardial, Versorgung nach innen

coronare Perfusion: Blut drueckt von innen gegen Wand -> hoechster Druck in
Coronararterien, Gefahr der Innenschichtischaemie (-> Angina Pectoris)

temp. Behandlung m. venoesen dilatatoren (Nitroglycerin!)

metabolische Kontrolle: Anpassung an O2-Bedard
K+ abgabe, saure Valenzen (Milchsaeure/Laktat): Oeffnung/Dilatation d.
Widerstandsgefaesse -> Zunahme d. Durchblutung

NO-Freisetzung in Folge von Scherkraeften/Turbulenzen -> Erweiterung

dichtes Kapillarnetz: 4000/mm2 Herz, 250/mm2 Skelettmuskel

myokardiale Energiegewinnung:
* 50 % freie FS (nur in Mitochondrien!)
* 30 % Traubenzucker
* bis 20 % Milchsaeure (aus Skelettmuskulatur bei koerperl. Arbeit!)

Saeureansammlung: Schluss d. gap junctions -> keine Erregbarkeit (-> EKG-Veraenderung: ST-Strecken-Senkung)

[28. 2. 2008]

==Foetaler Kreislauf==

* Plazenta
* V. umbilicalis
* Leber/duct. venosus
* RVH (rel. hoher Druck): for. ovale (p[r] > r[l]!)
* LVH
* R/L V
* Lungenkreislauf eingeschraenkt (nicht entfaltet):
* Umleitung ueber duct. arteriosus

Sauerstoffsaettigung etwas unter der Erwachsener

Geburt:
* Wegfall d. Versorgung ueber Umbilicalvene -> Hypoxie
* Chemorezeptoren (Aortenbogen): Aktivierung d. Inspirationsmuskulatur: erster Atemzug
* Anstieg d. haemodyn. Gefaesswiderstand in Lunge, Anstieg d. Drucks im l. VH:
* p[l] > p[r] -> Schluss d. for. ovale
* Blut -> aortenbogen -> duct. art. verschliesst sich

pathologische Bedeutung eines spaeter bestehenden duct. art.

== Wandaufbau d. Blutgefaesse==
Arteriolen: Widerstandsgefaesse

Venentypen: 

Venolen: kein Elastin

grosse Venen/zentr. Kapazitaetsgefaesse: Elastin vorhanden, aber schon durch geringere Wandstaerke dehnbarer als Arterien

Windkesseleffekt: Speicherung von Volumen und Druck in Wandelastizitaet waehrend Systole -> Aufrechterhaltung des Drucks in Diastole

Blutdruckamplitude:
* Schlagvolumen (Erklaerung: Druck -> Gegendruck)
* mittl. Druckniveau (-> bei Hypertonie meist vergr.)
* Elastizitaet (hoehere El. -> weniger Schwankungen)
* Gefaesswiderstand hoch: Blut fliesst langsamer ab -> geringere Amplitude

Serienschaltung d. Gefaessysteme (Summierung der widerstaende Rpar=sum(Ri)),

Parallelschaltung d. Organsysteme (Kehrwerte: 1/Rges=sum(1/Ri)


CAVE: Darm + Leber ueber Portalvene in Serie -> moegliche Durchblutungsprobleme
des Verdauungsapparat bei Leberkrankheiten

Divergenz d. art. Gefaessystems

Volumensgeschw. in seriellen Kreislaeufen konstant:

V' a == dV/dt == A1*v1 == A2*v2 == ...

-> in einzelnen Kapillaren sehr geringe Flussgeschwindigkeit (bis 1:1000 gegen
Arterien)

pos. Kapillarpuls: "pulsieren" d. Fingernagelroetung (nicht physiologisch!)

Mikrozirkulation: Rotation d. Erythrozyten -> gehen in stromlinienfoermig optimale Form ueber (Troepfchen/Projektil ...)

Verhalten von Blut abhaengig von der Stroemungsgeschw.:

schnell fliessendes Blut: Emulsion

langsam fliessendes Blut: Suspension

Haematokrit: Festbestandteile -> Gefahr von Embolien/Mikroinfarkten bei zu
hohen Werten

Gefaessdurchmesser

Fahraeus-Lindqvist-Effekt: Fluessigkeitssaum am Rand d. Gefaesse, Erys fliessen im Mittelbereich d. Gefaesse, 

minimale Viskositaet bei ~ 8 um2 (Kapillardurchmesser)

50 um: regelmaessige kleine Oeffnungen -> plasma skimming

==Blutdruckregulaton==

Faktoren:
* zentrale Einfluesse (aut. NS - Symp. NA/Pressorezeptoren)
* Vasokonstriktion (TXA2)
* metabolische Durchblutungsregulation (Kopperlung von Energiebedarf und durchblutung - Regulation ueber H+/K+/Adenosin Freisetzung durch Ansaeuerung/Milchsaeurebildung -> beeinflusst Arteriolen)
* Autorgulation: Bayliss-Effekt (systemische Blutdruckschwankungen beeinflussen einzelne Organsysteme wenig)

2nd Messenger:
*Acytosolisches Ca++ in glatten Muskelzellen (Konstriktion)
* cAMP/cGMP (Dilatation)

==Wirkung von Ca++ Ionen an Arteriolen (glatte Muskulatur)==
Unterschied zu Herz-/Skelettmuskelzellen (kein Troponin)!

nur im Calmodulinkomplex wirksam, cytosolische Konzentration nicht ausschlaggebend

MLC-Kinase (Myosin light chain): Myosinleichtkettenphosphorylierung
(ATP/ADP)

Caldesmon-Blockierung: kann durch Calmodulin-Ca++ Komplex aufgehoben werden

Abnahme Ca-Calmodulin/cAMP Zunahme:
MLC-Phosphatase aktiviert


cAMP/cGMP: unterdruecken MLCK
PK-A (cAMP-gesteuert), PK-C 

===engodene vasoaktive Substanzen===
Varikositaeten (Ausbreitungen): synapsenartig, Noradrenalinvesikel
-> Ausschuettung (beta-2-Rez., alpha-2-Rez.: Verr. d. cAMP -> Konstr.)

Noradrenalinrueckwirkung (Rezeptoren an Postsynapt. Spale)

===Blutdruckreg.===
ACh -> NO aus L-Arginin (+ Citrullin),
GTP -> cGMP: Vasodilatation

(Genitalbereich, Pia Mater -> Vasodilatation - Erektion)

medizinische Relevanz: NO-freisetzende Substanzen (Nitroglycerin, ...)
-> Dilatation grosser Gefaesse

...

K+ H+ O2 (Gewebsfaktoren)

Neurotransmitter

===Kapillaren===

Stoffaustausch: O2/CO2 Austausch, Naehrstoffe (Gluc, AS, FFS)

Harnsaeure, AS Abtransport

Filtration (hochmolekulare Bestandteile bleiben in Kap., H2O und kleineMolekuele -> Plasma -> Interstitium -> Aufnahme

treibende Kraefte:
* Blutdruck
* onkot. Druck

Druckverhaeltnisse an Kapillare: 
* Beginn +35 mm Hg
* Widerstandsgefaess: Absinken
* Ende 20 mm Hg
* Kolloidosmot. Druck: ~ 25 mm Hg 
-> im Anfangsbereich Nettodruck ins Interstitium, im Endbereich in Kap.

Veraenderungsmoeglichkeiten:
* Kontraktion im Schock: Kapillarinnendruck sinkt (< ~ 30 mm Hg): Abgabe von Fluessigkeit kleiner als Aufnahme aus Interst. -> kompensatorischer Volumensersatz
* Dehydrierung: gesteigerte Konz. d. Plasmaproteine -> hoeherer kolloidosm. Druck -> kompensatorischer Volumensersatz
* Proteinmangel: verringerter kolloidosm. Druck -> Oedem (Mangelkrankheit - Hungeroedeme! Bauch, ...)
* venoeser Rueckstau (kardiale oedeme == Herzoedeme (eindrueckbare Oedeme an Oberschenkeln, Leber, Bauchraum, ...)

weitere moegliche Oedemgruende:
* beeintraechtiger Lymphabfluss: Lymphoedeme
* Steigerung d. Blutdrucks (Blutdruckkrise, z. B. 300:240 sys/dia): Hirnoedeme! (Bewusstseinsbeeintraechtigung)

===chemische Faktoren d. Blutdruckregulation===
* Sekunden: Katecholamine
* Minuten: Atriopeptide (...)
* Stunden: ADH
* Stunden/Tage: RAA-System

===RAA-System===
Niere: juxtag. Apparat: Reninausschuettung

Angiotensinogen: Angiotensin I Lungenbahn ACE -> Angiotensin II

-> Konstriktion: Blutdruckerhoehung

ATII wirkt auch auf Nebennierenrinde: Aldosteronsynthese

-> Ionenkanaele, ATPase im dist. Tub. d. Niere -> erhoehte Na+ und H2O Rueckresorption, verringertes/konzentrierteres Harnvolumen

(geringerer Blutdruckabfall, als bei der verringerten Na+/H2O-Aufnahme zu erwarten waere)

===Volumenrgulation===

ADH, ANP (ANF)
Hypervolaemie: Gefahr d. Blutdruckanstiegs

Venenfuellung -> Vorhofdehnung (spez. Herzmuskelzellen: Atriales Natriuretisches Peptid == ANP)

ANP wirkt auf Niere -> Verstaerkte Ausscheidung Na+/H2O


wenig Na+, viel H2O: steigerung Blutvolumen, Verringerung Osmolaritaet:
Hypophysenhinterlappen: weniger ADH, mehr H2O-Ausscheidung mit Na+-Retention


===Kreislaufsteuerung bei Aktivitaet/Belastung===

zentralnervoese Steuerung: erhoehter Sympathikotonus vor Bewegungsbeginn
-> Herzauswurf steigt, Arteriolen-/Venolenkonstrikion

Aktivitaet d. Skelettmuskulatur (K+, Adenosin, H+): direkte Dilatation d. Arteriolen in betroffenen Skelettmuskeln -> Verringerung d. totalperipheren Widerstands -> System bleibt in Balance, Skelettmuskulatur staerker durchblutet

Sympathikus: Konstriktion d. Gefaesse

Aber: in betroffenen Muskeln Aufhebung d. konstringierenden Sympathikusaktivitaet

===Schock===
z. B. Blutung/Verletzung

Blut rinnt aus venoesem System, totales Blutvolumen sinkt, Vordehnung im RA sinkt, Erniedrigung d. syst. Blutdrucks -> Pressorezeptorenreflex ("s. o.")

generelle Konstriktion d. Arteriolen

schwerer Schock: Schockindex == f/p(syst in Hg)
* normal: ~ 0.5 (== 60/120)
* Anstieg Herzfrequenz, Absinken Druck: 100/100 == Schockindex 1 "beginnender Schock"
* Frequenz 150, syst. Druck 80: > 1.5 massiver manifester Schock

langsamere Mechanismen - Renin, ATII, Aldosteron erhoehen Druck, senken H2O Ausscheidung

subjektives Durstgefuehl, Salzbedarf

Kapillaren: mehr Rueckresorption (s. o.)

===Blutdruck und Lebensalter===
* Kind: bis 120:70
* Jugend/Erw.: bis 140:90
* Alter: bis 160:90

CAVE Abnahme d. Windkesseleffekts -> hoeherer Blutdruck, groessere Amplitude

===Venoeser Rueckstrom===
im Stehen besonders wichtig

* vis a tergo (peripherer venoeser Druck)
* Ventilebenenmechanismus (Herz)
* Atmung (abdomino-thorakaler Pumpmechanismus)
* Muskelpumpe (nur mit intakten Venenklappen!) - funktioniert bei niedrigerer Aussentemperatur besser -> Thrombosegefahr im Sommer hoeher?

2 - 8 mm Venenpuls RA

ZVD-Erhohung: RV-Fuellung steigt (RVEDP), Schlagvol. steigt

ZVD steigt durch:
* Blutvolumen (Ueberwaesserung)
* per. Venentonus
* Aktivierung d. Muskelpumpe
* Exspiration
* Herzinsuffizienz

ZVD sinkt durch:
* Fluessigkeitsverlust
* Uebergang Liegen -> Stehen