M. Geiger * Mechanik * Lungenzirk. * Gasaustausch * Atemgastransport Lunge - Gewebe * Atemregulation * Anpassungsmechanismen =Mechanik= Aktives Einatmen: Zwerchfell/Rippenmuskulatur/Rueckenmusk. Alternative: Ueberdruck Ausatmen: elastische Kraefte * Atemzugvolumen (AZV) 500 ml * inspiratorisches/expiratorisches Reservevolumen * AZV + IRV + ERV = Vitalkapazitaet (4 - 5 l) * Rest: Residalvolumen (~ 1.5 l) * Totalkapazitaet = RV + VK = RV + AZV + IRV + ERV * FRC (Funktionale Residualkapazitaet) = EV + ERV ("Atemruhelage") Hyperventilation: Angleichung Alveolar- an Umgebungsluft Alter: * Totalkapazitaet bleibt annaehernd gleich * Vitalkapazitaet im jungen Erwachsenenalter maximal * Alter: Residualvolumen nimmt zu, Vitalkapazitaet nimmt ab (Verringerung d. elast. Kraefte) Intrapleuraler Druck (Pip, Intrathorakaler Druck) = Intraoesophagealer Druck : -2 - -6 mm Hg (Alveolen: +1 - -1 mm Hg) Ein-/Ausatemdiagramm: steiler Bereich in der Mitte (geringe Druckaenderung -> grosse Volumensaenderung) ;Transmurale Druckdifferenzen im Atemapparat (Luftwege generell) :Ptm = Paw - Pip ;Transpulmonale Druckdifferenz (Alveolen) :Ptp = Pa - Pip ; unter statischen Bedingungen :Ptp = 0 - Pip = -Pip Auch bei komplett kollabierter Lunge ca. 10 % in Alveolen, da Luftwege vorher kollabieren ;Compliance: C = Delta-Vl/Delta-Ptp (Volumensaenderung pro Druckaenderung, ca 0.2 l/cm H2O) * Fibrose: verminderte Compliance * Emphysem (erweiterte Luftraeume): erhoehte Compliance (aber: Atemwegswiderstand nimmt zu) elastische Kraefte: * elastische Fasern * Oberflaechenspannung (-> wuerde ohne Surfactant zu Kollaps d. Alveolen fuehren) Laplace-Gesetz: P=2T/r * 0.005 cm -> 28 cm H2O * 0.010 cm -> 14 cm H2O Surfactant: PL (> 75 %, Neutrale Lipide (13 %, Proteine 8 %, KH ~ 4 %) Proteine: Plasmaproteine, IgA, Apoproteine Apoproteine im Surfactant: * SP-A, -D: wasserloeslich, Opsonin * SP-B, -C: lipidloeslich: Monolayerbildung Glucocorticoide -> Surfactant-Produktion Vergroesserung d. Alveolen verduennt Surfactant -> bremst Ausdehnung groesserer Alveolen Funktion: * erhoeht Compliance (Widerstand vermindert, Dehnbarkeit vergroessert) * verhinder Fluessigkeitsansammlung in Alveolen * haelt Alveolen ungefaehr gleich gross ==Atemarbeit== * nicht-elastische Arbeit ** Ueberwindung des Atemwegswiderstands (Resistance) *** Atemstromstaerke V' (l/s) = Delta-P/R (I=U/R) *** Atemwegswiderstand (Resistance) R = Delta-P/V' (1.5 cm H2O pr l/s) **** hauptsaechlich in grossen Bronchien **** Hagen-Poiseuille-Gesetz R=8/pi*eta*l/r^4 ***** l, eta ~ konstant; Radius wichtig (r^4)! **** Bronchokonstriktion (Parasympathikus, Histamin) **** Bronchodilatation (Sympathikus, Adrenalin (beta2-R) **** abh. v. Lungenvolumen, Flow Atemwegsdurchmesser: auf Grund transmuraler Druckdifferenzen Luftwege bei Inspiration dilatiert, bei Exspiration komprimiert Tiffeneau-Test: Maximale Forcierte Exspiration -> staerkste Kompression d. Atemwege * Flow I: Ruhe (??) (Pip = - 5 mm Hg, Ptm = + 5 mm Hg) * Vol: FRC * Inspiration: Pip = -20 mm Hg, Ptm = +5 - +16 mm Hg, Pa = -15 mm Hg * Exspiration: Pip = +10 mm Hg, Ptm = -6 - +2 mm Hg, Pa = + 15 mm Hg equal pressure point zwischen Ein- und Ausatmung bei ~ 10 mm Hg in Bronchien forcierte Expiration -> FEV-1 (min. 80 % d. FVC) Spitzenwert kurz nach Beginn d. Exspiration, nimmt mit Verringerung d. Volumens ab (guenstigere Bedingungen) Verschiebung: * Obstruktion (links) * Restriktion (unten/rechts) Emphysem: Erleichterung d, Expsiration * langsame Atmung * Atmen bei groesseren Lungenvolumina (gerignerer Widerstand) * ? * Pusten beim Ausatmen (gespitzte Lippen -> Verringerung d. Druckdifferenz zwischen Lunge und Mund) Totraum- und alveolaere Ventilation Totraum: nimmt nicht am Gasaustausch teil (Trachea, Bronchien, nicht durchblutete Alveolen [nicht physiologisch]) =Lungenzirkulation= Lungendurchblutung: dehnbare Blutgefaesse, Niederdrucksystem RR 24/9 mm Hg (Mitteldruck 15 mm Hg) p(LA) 8 mm Hg p(Lungenkapillaren) 10 mm Hg * Vasodilatation: O2 +, CO2 -, pH +, Histamin (H2), PGI2, PGE1, beta-adrenerge Agonisten, Bradykinin, Theophyllin, Acetylcholin, NO * Vasokonstriktion: O2 -, CO2 +, pH -, Histamin (H1), TXA2, PGF2-alpha, PGE2, alpha-R, Serotonin, ATII -> Durchblutung abhaengig von Ventilation (moeglichst hohe O2-Anreicherung) Ventilation/Perfusion: Schwerkraft -> Durchblutung an Basis besser, Ventilations-/Perfusionsverhaeltnis groesser als an Basis -> Blut aus Lungenspitze sauerstoffreicher (SIP!) * Ventilation/Perfusion: Bronchokonstrikton, verminderte Surfactant-Produktion, wenn Alveolen ventiliert, aber nicht perfundiert werden * hypoxische Vasokonstriktion, wenn Alveolen perfundiert, aber nicht ventiliert werden =Gasaustausch= Partialdrucke im resp. System und in der Zirkulation * Luft: ** Einatemluft: ~ 79 % N2, ~ 21 % H2O -> 158 mm Hg O2, 598 mm Hg CO2, H2O 6 mm Hg ** Alveolen: 100 mm Hg O2, CO2 40 mm Hg, N2 573 mm Hg, H2O 47 mm Hg ** Ausatemluft: O2 116 mm Hg, CO2 32 mm Hg, H2O 47 mm Hg, N2 565 mm Hg * Blut: ** Arterien: O2 95 mm Hg, CO2 40 mm CO2 ** Venen: O2 40 mm Hg, CO2 46 mm Hg, H2O 47 mm Hg, N2 573 mm Hg ** Kapillaren/Gewebe CO2-Erhoehung: erhoehte Ventilation d. Alveolen CO2-Erniedrigung: verminderte Ventilation d. Alveolen O2 im Blut: Diffusion -> Haemogobin (Haem/Fe++) (HbA: 2 alpha, 2 beta; HbF: 2 alpha, 2 gamma -> hoehere O2-Affinitaet bei ...) O2 Bindungskurve arteriell: > 90 % Saettigung venoes: ~ 75 % O2-Saettigung d. Haemoglobins =Atemgastransport Lunge - Gewebe= Affinitaet in Lunge hoch Affinitaet in Gewebe geringer (H+, CO2 - Bohr-Effekt, 2, T hoeher, 2,3-BPG-Konzentration hoeher) Affinitaetsabnahme = Rechtsverschiebung d. Bindungskurve 2,3-BPG aus 1,3-BPG (2,3-BPG-Mutase; 2,3-BPG-phosphatase -> 3-PG -> Pyruvat) Myoglobin: hoehere Sauerstoffsaettigung (Dimer - keine sterische Beeinflussung) CO-Vergiftung: Carboxyhaemoglobin, hoehere Affinitaet -> weniger S-foermiger Verlauf! Messung d. O2-Saettigung mit Pulsoximeter (Finger/Ohr): * Unterscheidung konstante/pulsierende Komponente (Blut in Art./Arteriolen) * Oxigeniertes und desox. Hb untersch. Absorptionsmaxima im IR-Bereich (photometrische Messung) CO2-Transport im Blut: * HCO3- (70 % - ueber Carboanhydrase!) * Hgb.CO2 (23 %) * CO2 (7 %) O2: * > 98 % an Hb * 1.5 % frei geloest oxigeniertes Hb saurer als desoxigeniertes Hb -> HbO2- + H+ Chloridshift * Bohr-Effekt (Gewebe): O2-Saettigungskurve (Bindung von H+ vermindert O2-Aff. -> O2-Abgabe), durch CO2 beguenstigt (HCO3- + H+) * Haldane-Effekt (Lunge): O2-Bindung beguenstigt CO2-Abgabe CO2-Bindungskurve des menschlichen Blutes =Atemregulation= neuronale Kontrolle medulla Oblongata Inspiration/Exspiration * wichtigster Sitmulus: pH im Liquor (Mass fuer CO2!) (zentrale Chemosensoren) * pO2: sekundaer * Temperatur (hoehere T: flacher, hoeherfrewuent -> Hecheln = Totraumbelueftung = Waermeabgabe) * Willkuer, Schmerz * Eigenreflexbogen d. Atemmuskulatur * Propriozeptoren an Gelenken * Adrenalin * Progesteron * Oestrogen =Anpassungsmechanismen= * Atemzeitvolumen als Funktion d. p(CO2) linear ~ 40 - 70 mm Hg * Atemzeitvolumen als Funktion d. pH(periph.): physiologisch geringer Anstieg 7.4 - 7.15, da p(CO2) staerker abfaellt * Atemzeitvolumen als Funktion d. p(O2): physiologisch gering 30 - ~ 90 mm Hg (?) periphere Chemosensoren: ausserhalb d. grossen Blutgefaesse * pH-Anstieg * CO2-Anstieg * O2-Mangel vermutlich ueber IZ pH-Anstieg, hemmt K+ Ausstrom -> Depol. -> Ca++ Einstrom =Begriffe= Eupnoe, Dyspnoe, Orthopnoe (Atemnot im Liegen) Apnoe Seufzen, Gaehnen, Husten/Raeuspern paradoxe Atmung: bei Instab. d. Thorax, z. B. Rippenfraktur * Inpiration -> Einsinken d. betroffenen Thoraxwand * Expsiration -> Aufblaehen Atmung in grosser Hoehe: pO2 sinkt, Kompensation: * Hyperventilation -> Alkalose * Anstieg 2,3-BPG * Anstieg EPO -> Erys * Anstieg Mitochondrien, Myoglobin, Cytochrom-Oxidase Tauchen: * pro 10 m 1 bar Druckzunahme * druckabh. Volumsveraenderung von Gasen -> Gewebeschaedigung (Squeezing/Luftembolie) * Stickstoffnarkose/Tiefenrausch (Austausch von N2 durch He) * Dekompression (-> Ausperlen von Gasen): Pausen beim Auftauchen * Hyperventilation: zu wenig CO2 -> Bewusstlosigkeit vor Atembeduerfnis