Sitzwohl
[14. 5. 2009]

==Wieso ist der pH wichtig?==
[... 8.35]
Henderson-Hasselbalch-Gleichung
pH=pK+log [HCO3-]/[CO2]
(pK 6.1, conc. in mM)

Hypothermie -> Blutungsgefahr

Zellhomoeostase, Enzymakt. opt. um pH 7.4

Beeintraechtigung:
* Atem/HK
* Blutgerinnung
* Medikamentenmetabolismus
* grobe Abweichung: Denaturierung v. Proteinen

Veraenderungen > 0.2 ernst
< 6.9/> 7.6 ueber laengere Zeit nicht ueberlebbar

<pre>
pH         7.40 7.39  +- 0.015
pCO2 mm Hg 38    41   +- 2
HCO3- mM   24    24   +- 2.5
</pre>

===base excess===
BGA misst pH, pCO2, pO2
BE: berechnet Menge an Saeure, um 1 l Blut auf pH 7.4 zu titrieren
bei 40 mm Hg CO2
kein Einfluss von CO2 -> nur metabolische Komponente

* + BE: metabolische Alkalose
* - BE: metabol. Azidose

==Woher kommen H+?==

aerobe Glykolyse (13 mol/d)
weniger: anaerobe Glyk.
viel aerobe Glykolyse = CO2-Produktion (kein H+, aber ueber Carboanhydrase HCO3- + H+)

==Wie werden H+ in Zaum gehalten?==

* CO2: Abatmung -> H+-Elimination
* Niere: H+ Ausscheidung
* Puffer im Blut

CO2 v. a. ueber Erys transportiert

CO2 -> Erys
H+ bindet an Haemoglobin
HCO3- gegen Cl- im Plasma ausgetauscht

Saeure: CO2 (40-45 mm Hg)
Base: HCO3- (norm. 20-24 mM)
* pH zu niedrig: H+ an HCO3- gebunden -> H2O + CO2
* ph zu hoch: CO2 + H2O -> H+ + HCO3-

Rueckresorption HCO3 in Niere:
* Na+ H+ Antiport in Tubulus
* H+ + HCO3- -> H2CO3 -> H2O + CO2
* CO2 resorbiert
* Na+ + HCO3- ins Blut abgegeben

Nierenkrankheit -> Azidose

Puffersysteme:
* Blut: Haem., Prot. (Alb)
* IZ: Proteinpuffer, Phospahatpuffer
O

Niere im Saeure-Basen-Haushalt:
* Elimination von H+-Ionen 70 - 100 mM
* Bicarbonat

renale Ausscheidung: 70 - 80 % prox. Tubulus, 20 - 30 % dist.
Na+/H+ ATPase
Harn, max. 0.025 mM H+ (pH max. 4.6)
1200 l Harn -> Pufferung im Harn durch H2PO4-, NH4+

Ammoniumpuffer: aus Gln im prox. Tubulus (Glutaminase) 
Glutaminase effizienter bei Azidose (Gln NH3 zur H+ Ausscheidung notwendig) -> Pufferkapazitaet besser (SIP!) (welche AS?)

Azidosen: Metabolisch/resp.
Alkalose met/resp.

* metabol. Azidose: zu niedriger pH, HCO3- hoch! (CO2 niedrig) oder kompensiert (CO2 normal): BE < 0
* met. Alkalose: pH erhoeht, HCO3- erh.! normal (komensiert): BE > 0
* resp. Az.: ph ern./norm  PCO2!
* resp. Alk.: ph erh./norm PCO2!

einzeln:

* resp. Azidose: CO2-Anstieg inffolge alv. Hypoventilation (COPD/Asthma)
* Resp. Alk.: CO2-Abfall (Hyperv.) (Hypoxie, Stoerung ZNS, Hypervent., Lungenerkr., schlecht eingestellte Beatmung)
* met. Az.: HCO3- zu niedrig: 
** Anstieg saurer Valenzen (diab. Ketoaz., Laktataz. (Hypoperfusion, Schock))
** Basenverlust (Durchfall, Pankreassaftdrainagen, Niereninsuf., Diamox-Therapie)
* met. Alk.: HCO3- erhoeht (Unterfformen: Cl- veraendert (Erbrechen, Diuretika), Cl- unveraendert (Hyperaldosteronimsus, M Cushing)); evtl. Penicillin
** Verlust saurer Valenzen (Cl-)
** Anhaeufung von Bicarbonat im Koerper (iatrogen)

BE - -> met. Az.

BGA z. B. 2: pH 7.55, HCO3- 34.5, pCO2 40, BE +11 (met. Alk. erbrechendes Kind)

BGA z. B. Atemnot bei Bronchitis: pH 7.4, HCO3- 40.2 mM, pCO2 70 mm Hg, BE +14 (resp. Azidose met. Komp.)

erhoehtes CO2 nicht Kompensation einer met. Alkalose!
BGA AF 30/min, BZ 450 mg/dl, m 19 a Koma, pH 7.3, HCO3- 13 mM, pCO2 24 mm Hg, BE -11 met. Azidose, tw. resp. komp. mit DM (Laktataz.)

* pH wichtig (7.38 - 7.43), gefaehrdet durch H+
* Erhaltung: CO2-Abatmung, Pufffer, H+ ueber Niere
* Stoerung: Az/Alk