ak. Gastritis
Ursachen: exogen (Alkohol, NSAR/ASS, Lebensmittelvergiftung m. toxinbildenden Staph., Salm. ...)
Stress: Verbrennungen
Intensivmedizinaufenthalte
Studium, Arbeit

Histologie: oberfl. Infiltrationen

Symptome: Uebelkeit, Erbrechen, epigastrische Schmerzen
Komplikation: Blutung in Folge erosiver haemorr. Gastritis
Therapie: spontane Abheilung, evtl. PPI, HP-Erad., Antac., Metoclopramid

Sidney-Klassifikation von Gastritiden: (SIP!)
* A autoimmun (SIP!)
* B bakteriell (SIP!)
* C chemisch-toxisch (oft NSAID) (SIP!)

Aetiologie ABC s. o.
Topographie: Antrum-, Corpus-, Pangastritis
Morphologie:
** chron. Entz.
** Akt. d. Entz.
** Atrophie
** intest. Metaplasie: Aufbau wie Duenndarm-SH
** HP

===Typ-A-Gastritis (diffus-atrophisch)===
 < 5 %
parietalzell-AK (90 %), Intrinsic factor AK (75 % -> B12-Mangel -> makroz., hyperchr. Anaemie)
Verlust d. Parietalzellen (SH-Atrophie): HCl-, IF verringert
10 % perniz. Anaemie
erh. Risiko fuer Magen-CA (schlechte Prognose!)

* Erosion: Defekt d. Magenmukosa, der die muscularis mucosa nicht durchdringt
* Ulcusblutung: umschriebener SH-Defekt, der M. m. durchdringt - kann lebensbedrohlich sein!

epigastrische Schmerzen: HP, tox. Gastritis
NSAR: oft keine Schmerzen, nur Blutung (Melaena -> nach Stuhlfarbe fragen! -> bei Melaena Notfallgastroskopie)

Ulcus von Lippe bis After moeglich
Ursachen:
am haeufigsten HP, NSAR
seltener
20 % M. Crohn im oberen Gastraltrakt
Zzollinger-Ellison
Biphosphonate
Stressulkus

Ulcus duodeni:
* Test auf HP, aber lege artis sofort AB behandeln (> 80 % pos.): Eradikationstherapie 7 d, PPI 1/d 1 wm 2 w bei Kompl - Kontrolle d. Erad.
* HP neg.: PPI 1/d 4 w, Alternativ H2-Blocker, bei Komplikationen hoeher dosieren

ulcus ventriculi:
* Gastrosk./Biopsie (HP, Ca?) - sonst wie oben
-> Kontrollgastr.

Ulcus-Komplikationen: Blutung, Perf., Penetration, Obstruktion

akut: Metallclip auf Gefaess setzen (evtl. mehrmals)

Komplikation: perf. Ulcus ventriculi (-> Pankreas, Leber in Biopsie) 

Pylorusstenose: Ballondilatation

===Helicobacter Pylori===
R. Warren, B. Marshall PN Med. 2002
Entdeckt in 80ern
gram- S-foermig, flagella
Urease, Protease, Cytotoxin
immer chron. Gastritis
pathogenet. Bedeutung fuer
* Ulcus
* MALT-Lymphom
* Magen-CA
WHO: carcinogene Einstufung -> Eradikation bei Auffinden!

HP in Entwicklungslaendern haeufiger (faekoorale Uebertragung?)

* Ulcus: senkt Rezidivrate < 10 % vs. 65 - 90 %
* MALT-Lymphome
* atroph. Gastritis
* nach Magen-CA-Resektion (EMS)
* erstgradige Verwandte mit Magen-CA
* auf Pat.wunsch

Indikationen/relevante Aussagen:
* fn. Dyspepsie: geringe Ueberlegenheit d. Eradikation gegenueber Placebo (number needed to treat (NNT) 15)
* GERD (Reflux): widerspruechlich
* NSAR: offenbar synerg. Effekt
Diagnostik: invasiv: Hist., Urease-Schnelltest

falsch-negative Befunde:
* AB
* PPI/H2-Blocker (1 - 2 Wochen vorher absetzen!)

Therapieschemen:
# 7 d PPI/RBC, Clarithromycin (Clacid) 2 x 500 mg, Amoxicillin 2 x 1000 mg
# 14 d PPI RBC, Clarithromycin 2 x 250 g, Metronifazol 2 x 500 mg
evtl. Bi
PPI/RBC:
* Esomeprazol 2 x 20 mg
...

===NSAID===
UAW im GI-Trakt
* Erosionen, Ulcus
COX-2-selektiv: weniger rel. Risiko, aber cardiale Nebenwirkungen 
* (Rofecoxib (Vioxx von Merck) - Thrombosen, ...) wieder vom Markt verschwunden
* Bextra, Celebrex, wenn keine kardiale Vorerkrankungen bekannt


PPI -> Rueckgang von 49 %/12 a


