Peter Ahnelt
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= Physiologie des Visuellen Systems =

retino-genikulo-kortikales System (Sehen)
retino-praetektales System (Pupillomot./Akkom.)
retino-tekatles S. (Koord. Augen-Kopf-Bew.)
akzes. opt. S.

Viele Saeugetiere Staebchenorientiert, meist dichromat (S/M)

Traenenfilm - Lidschlag, Staubentfernung, O2/CO2-Austausch
Microvilli - Glycocalix - Mucus - Oelfilm

Cornealer Stoffwechsel v. a. ueber Diffusion zu/von Endothel
Naehrstoffversorgung ueber Kammerwasser (Glucose gegen Pyruvat) - Zirkulation wichtig!
Schlaf: O2-Spannung sinkt - Verbesserung durch REM-Schlaf?

Cornea: 70 % der Brechkraft (43 dpt), Linse ~ 17 dpt
ges. ~ 59 dpt.
Cornea keine reine Kugeloberflaeche -> Astigmatismus ...
Astigmatismus "nach der Regel": vertikal mehr gekruemmt (bis 0.5 dpt)/gegen die Regel (horiz. Achse staerker gekruemmt); auch irregulaerer Astigmatismus (Wachstumsstoerungen, Herpes, Laesionen ...)

Pupille: Optimum ~ 3 mm, darunter: Beugungsprobleme, darueber: chrom. Aber.

max. Pupillenurchmesser ~ 10 - 20 a, nimmt mit dem Alter wieder ab

Nahakkomodations-Trias:
* Konvergenz
* Miosis
* Akkomodation (leichte Pupillenverengung - weniger Randstrahlen: Tiefenschaerfe)

Linse: lebenslange Aenderungen in Transmission/Elastizitaet (spaeter gelblich)
ueber zonulafasern am Ziliarkoerper aufgehaengt

Akkomodationsbreite: Kindheit bis 12 dpt, Jugend 8 dpt bis Alter < 1 dpt

Presbyopie (Altersweitsichtigkeit) - verringerte Akkomodationsfaehigkeit
Ametropien: verschoebener Akkomodationsbereich (aber altersentsprechend normal)

Augendruck: 10 mm Hg - 21 mm Hg, ca 5 mm Tagesschwankungen
aus Gleichgewicht im Kammerwasserhaushalt

Blutversorgung Retina: 1 - 2 intraretinale Kapillarebenen, langsam

Aufloesungsgrenze: ~ 60/Grad = 1 min (visus 1, 20/20 ft)

Signalaufnahme - Kontrastverstaerkung/Dunkeladaptaion (gegensaetzliche Systeme!); Biorhythmussteuerung der Lichtempfindlichkeit

Photorezeptorfunktion: elongiert, faden-/zapfenfoermig
* Aussensegment (mod. cilium) mit Photopigmenten (Staebchen meist laenger - ausser in Fovea) - regelmaessig (von der Spitze von Pigmentepithelvili) abgeloest und phagozytiert und (von der Basis) neu aufgebaut!
* inneres Segment (bei Zapfen laenger/breiter - viele Mitochondrien/Energieumsatz!)
* Zellkoerper (mit Nukleus)
* "Axon", eigentlich nur Zellfortsatz ohne AP-Produktion
* synapt. Endigung: Staebchen nur wenige Synapsen, Zapfen: viele Synapsen - jeweils ueber Interneuronen verschaltet

Opsine: Transmembranmolekuele, 11-cis-Retinal eingebettet -> Isomerisierung durch Licht -> Opsine erkennen trans-Retinal 
G-Protein mit 3 EInheiten -> wird durch 3 Einheiten aufgespalten -> cGMP -> Membranspannungsaenderung
Verstaerkung: Retinal -> Rhodopsin bewegt sich durch Membranstapel (800 x) -> Transducin -> 4800 cGMP -> -> 200 cGMP-abh. Na+ Kanaele geschlossen -> Photostrom um 2 % (1 pA) verringert -> Hyperpolarisation um ~ 2 mV
Phosphodiesterase: c lichtabhaengig, Guanylatcyclase: calciumabhaengig
Ca++ Mangel -> wehoehte Guanylatcyclaseaktivitaet -> Regeneration cGMP

Transmitterausschuettung in Dunkelheit am hoechsten, verringert sich durch Beleuchtung (Isomerisierung von all-Trans-Retinal - begrenzter Vorrat, Umbau ueber Pigmentepithelzelle ueber Alkohol all-Trans-Retinol)

Interphotorzeptormatrix

Pigmentepithel:
* Lichtabsorption (Melaningranulae)
* BHS (BBB)-Funktion
* Glia 
* Retinolregeneration
* Phagozytose von alten Rhodopsinscheiben
* Secretion (VEGF) (-> CAVE Hypervaskularisation, Drusen)

Lichtblitze hyperpolarisieren Membran - Modulation der Lichtstaerke
Erhoehung-/Hemmung d. Ganglienzellpotentials

Elektroretinogramm: Summenpotential ueber Netzhaut
Elektroden ueber Kontaktlinsen oder Augenelektroden
* 0: urspr. AP
* Depol. (a-Welle)
* Hyperpol. (b-Welle)
* Off-Effekt (d-Welle)
* Verschaltung (pos. c-Welle)?

laterale Verarbeitung: Horizontalzellen (interagierende Neuronen)
Bipolarzellen (direkte pos./indir. neg. Verschaltung)
fovea centralis: jeder Photorezeptor ueber mehrere Bipolarzellen dir./indir. verschaltet
On-Zentrum-Zellen (Erhellung d. Zentrums -> Signal)
Off-Zentrum-Zellen (Abschattung d. Zentrums -> Signal)

geringe Leuchtdichten: nur Zentrum (laterale Inhibition/Verstaerkung nur bei hoeheren Lichtstaerken)

hoehere Leuchtdichte: Hemmung nimmt zu, Zentrum schaerfer definiert (-> groesseres Aufloesungsvermoegen)

jeweils Off-/On-Ganglien- und Biolarzellenm dazwischen Amakrinzellen, darueber Horizontalzellen

synapt. Komplex: Zapfen, Horizontalzellen, on-/off-Bipolarzellen
-> on-/off-Ganglienzellen (2 Synapsenchichten)
Bipolarzellen mit Farbrezeptorzellen koordiniert

einzelne Ganglienzellen "unzuverlaessig" - Reizantwort nicht exakt reproduzierbar -> Verschaltung: sichere Bilderfassung (15 Zellen -> Wahrscheinlichkeit 0.9 fuer Farbe, Lokalisation, Helligkeit)


Corpus geniculatum: Verteilung d. Bahnen auf Schichten
* Zwergzelltypen (midget cells): von einzelnen Zapfen innerviert (fovea centralis)
Peripherie: Zusammenfassung von Zellen
Schirmzellen (Parasolzellen)
Filter fuer Raumfrequenzen (grobe/feine Strukturen)
* niederfrequente Komponenten -> Hitnergrund
* mittelfrequente Anteile: Hell-/Dunkel-Information
* hochfrequente Bildelemente -> Uebergaenge/Linien
zentrale Zusammensetzung/Verarbeitung
Optimum der Kontrasterkennung bei 8 - 10/Grad (Groessenordnung d. on-off-Struktur)

Kontrastsensibilitaet erst nach einigen Monaten entwickelt -> nur Konturerkennung bei Babies, erst spaeter feinere Strukturen

Zapfen: geringere Latenz, raschere Rueckkehr zu Ruhepotential
Kohlrausch-Knick: Adaptionsgrenze d. Zapfen

Konvergenz: 1500 Staebchen -> 1 Ganglienzelle (ueber all-Amakrinzellen)

Nachtblindheit (Hemeralopie)
vollst. Staebchenadaption erst nach 60 min
hoechste Empfindlichkeit d. Staebchenrhodopsins f. blau-gruen = Purkinje-Verschiebung
keine Staebchen in Fovea -> fokussieren nicht moeglich

Farbrezeption: Chrominanzunterscheidung
Farbtheorien:
Helmholtz - Farbkreis (Schluss ueber Purpur = blau + rot)
viele verschiedene Opsine: R/G am aehnlichsten (rot erst relativ kuerzlich evolutioniert - 40 Mio a bei Primaten)
Verschaltung d. Farbwahrnehmung
Farbenblindheit: nur ein S/M (rot/gruen-Pigment)
Trichromasie nur bei einigen tagaktiven Primaten durch Duplikation des Gens fuer das 2. Opsin d. Saeuger, zusaetztlicher Antagonist zwischen rot/gruen
* Helmholtz: trichromatische Theorie
* Hering: Gegenfarbentheorie (2-stufige antagonistische Verarbeitung rot-gruen, blau-gelb (wenn rot + gruen)
-> 2 Antagonismen fuer 3 Rezeptoren
Voraussetzung fuer Erhaltung der rot-gruen-Information: 1 Zapfen -> 2 Ganglienzellen
Urspruengliches Saeugetiersystem: blau on/gelb off

8 % der Maenner hat eine X-chromosomal tradierte Farbsehschwaehce (f ~ 0.5 %)

Schwankungsbreite durch untersch. Hybridisierung zw. r/g-Gen
-> Verschiebung d. Empfindlichkeitskurve
Gruengen oft bereits doppelt vorhanden
-> zu nahe beieinanderliegende r/g-Gene: Diskriminationsprobleme
angeboren (gaenzlicher Ausfall: Dichromatie; anomale Trichromatie, Zapfen-monochromatie, Staebchenmonochromatie ...)
erworben: asymmetrisch, zeitlich variabel, oft beginnend mit Blaustoerung
-> Diskriminationsschwelle angehoben

Farbsehen angeboren, aber Farborientierung erworben (Versuche: Affen unter monochromat. Licht aufgezogen)

Weissabgleich ("zentrale Farbkonstanz")

Lichtsensoren ohne Bildfunktion: spez. Ganglienzellen (Melanopsin) transportieren Menge an Photonen ueber laengeren Zeitraum (grosse dendritische Felder, depolarisieren bei PR-Input, langsam, nur bei hellem Licht -> Spikes)
* mittlere Helligkeit, Tag-/Nacht-Unterschied

zentrales Sehen -
raeumliches Sehen (binokulaer/Sehbahn):
nicht fokussierte Objekte an korrespondierenden Netzhautstellen ("Horopterkreis" durch Knotenpunkte d. Ueberschneidung d. Sehfelder d. Augen, empirisch: elliptisch)
im Panumbereich raeumliches Sehen, ausserhalb/innerhalb Doppelbilder

Schicht 4c: okulaere Dominanzsaeulen ("Zebrastreifen"), teilweise mono-/teilweise binokulaer

Strabismus: fehlende Korrespondenz d. Augenachsen -> Doppelbilder/Unterdrueckung -> auf Dauer: Dominanz der Sehbahn d. fuehrenden Auges
-> kompensatorische Therapie gegen Amblyopie (zentr. Sehschwaeche)

Heterophorie (latentes Schielen) normal, bei > 10 Grad evtl. Probleme beim Fixieren, Kopfschmerzen, Doppelbilder, rasche Ermuedung beim Lesen, Empfindlichkeit gegen Blendung ...
* Maddox Wing (Nahakkomodation)
* Maddox-Kreuz (Fernakkmodation)

Gesichtsfeld (bei unbewegtem Geradeausblick (oben ~ 60 o - Augenbrauen, aussen bis 114 o, unten ~ 75 o, innen durch Nase eingeengt)
* retinotope Karte in der prim. Sehrinde
* foveozentrische Repraesentation, Gesamtbild durch Blicksakkaden "zusammengesetzt"

Goldmann-Perimeter (Isopteren = Empfindlichkeitslinien)

Ambivalenzen: Details -> Ganzes
oberer/unterer Pfad
parvozel. System -> Farbe/Details (P-Ganglienzellen)
magnozel. -> Bewegung, raeuml. Information (M-Ganglienzellen)
non-M-non-P: Blobs (Formen)

CGN-Cortex: Orientierung, Richtung, Bewegung

Orientierungssystem

V1: Orientierungssaeulen
V2 - V5: Verschaltung unter best. Eigenschaften (Winkel, Riechtungen, Bewegung; V5: Bewegung d. Netzhaut vs. Augenbewegung)

Gesichtserkennung (frontal/Profil)

affektive/kognitive Verarbeitung (-> Amygdala: Kontext)
Achromatopsie: G. fusiformis, Farb-anomie (G. angularis)

Szenenverstaendnis